PROBLEMAS MUSCULARES PDF Imprimir E-mail

          No sólo los músculos epiaciales son afectados por diversas causas de miositis o miopatías. También se alteran masas musculares como los Semimembranosos   y Semitendinosos y bíceps femoral.

          Estos músculos se pueden ver afectados frecuentemente por inyecciones mal puestas y dependiendo de la  actividad del animal, puede haber esquinces o desgarres y también puede haber ruptura de la masa muscular llamada miopatía fibrótica (posteriormente pueden causar fibrosis), cuando hay miopatía fibrótica el animal camina como marchando, tipo Hitleriano, tirando las patas hacia el frente como soldados, muy típico (visto en clase de Examen de renqueras)

          Estos músculos son los principalmente involucrados en esta miopatía y son importantes para el enganche del animal durante el movimiento de la articulación femoro-tibio-patelar en el andar.  El Glúteo Femoral participa en el movimiento de la cadera principalmente durante la extensión, el Semimembranoso se inserta medialmente y también ayuda a la extensión.  El Semimembranoso tiene una acción más de addución junto con el Gracilis, Pectineus y el Aductor, mientras que el músculo Glúteo Femoral, tendrá una acción más en la abdución, o sea, en la abertura de los miembros. Muy importante en la realización de la “medias pasadas” en Adiestramiento.

          Los glúteos, el superficial, el medio y el profundo participan en la extensión de la cadera; lesiones a nivel de L6 , S1 y S2 alteran la salida de las ramas dorsales que vienen a los glúteos  provocando atrofia y en consecuencia se afecta el enganche del animal y el andar.

          Otros músculos importantes para el enganche se insertan en el trocánter menor del fémur, como el psoas  mayor y menor y el Ilio psoas, que si se inflaman generan mal desempeño, por lo que deben ser exploradas manualmente y si es posible por ultrasonido, transrectalmente.  Algunas lesiones pueden ser muy sutiles, no causan renquera pero en la anamnesis hay una falta de enganche del animal, el animal no mete bien el tren posterior debajo de su cuerpo para lograr una adecuada impulsión, la cual es necesaria en animal de Adiestramiento o de Alta Escuela.  Por palpación rectal se deberían explorar los músculos Pssoas para definir alteraciones de simetría entre el lado izquierdo y derecho producto de la inflamación y consecuentemente generadores de un mal enganche.

          Las miopatías posteanestésicas también afectan  los semis, bíceps, glúteos y en el miembro anterior al tríceps, cleidomastoideo y, en algunos casos hay parálisis masetérica por compresión, cuando la cabeza no tiene buen soporte.  Cuando hay excesiva compresión, hay mayor presión compartamental y disminución, aunque sea momentánea de la circulación, proporcionando un ambiente anaerobio de producción de energía. Se libera ácido láctico, hay disrupción de fibras y también hay liberación de mioglobina, que dependiendo de la masa  de músculo afectado, puede acabar con la vida del animal o producir nefrosis aguda. Por lo que se debe tener cuidado a nivel de campo en proveer un adecuado acolchonamiento, en animales de mucho peso. Operar lo más rápido posible para evitar comprensión de músculos, ya que aún tomando las medidas del caso pueden suceder este tipo de cosas.

          En el caballo deportivo, una área comúnmente afectada es la lumbo sacral y la sacro iliaca. Ésta zona se caracteriza por los ligamentos: sacroiliaco dorsal, sacroiliaco interóseo e internamente está el ligamento sacroiliaco ventral.  Estos ligamentos son causa de lesión cuando el animal cae para atrás o hace una excesiva extensión también llamada dorsiflexión, cuando el animal se impulsa para saltar un obstáculo de 1.40 a 1.50 m de altura.  Malos pasos pueden llevar a la producción de ruptura a esquince de estos ligamentos, a nivel de la última lumbar y las tuberosidades sacrales.  Cuando hay ruptura al examen de espalda y de masas musculares tenemos que colocarnos detrás del trasero del animal observando hacia el frente para notar paralelismo absoluto entre la tuberosidad sacral de un lado con el otro.  Tuberosidades coxales e isquiáticas, para asegurarnos que no hay lesión en la zona de desempeño, también se puede notar renquera súbita que puede producir una caída de la cadera del lado afectado, esa caída es el resultado de ruptura de estos ligamentos (ligamento dorsal o ligamento sacroiliaco ventral).

          Tratamiento: descanso y la colocación de productos guiados por ultrasonido, aplicados en las estructuras afectadas.  A nivel de la unión lumbosacral las lesiones son frecuentes por la gran cantidad de movimiento de flexión y extensión de esta zona, alteraciones son causa del mal desempeño y mal enganche.

          Los forámenes para la salida del nervio ciático, es posible verlos por ultrasonido transrectal.  Lesiones a estos niveles pueden ser vistas y se realizan diagnósticos más depurados sin necesidad de eutanasia.

          Cuando el animal entra en galope por lo general las masas musculares se contraen tanto el espinal dorsal como el longísimo dorsal  y el ilio costal y esto también produce una contracción de los músculos recto abdominal y oblicuo transverso  para producir una fijación de la columna, esto impide el movimiento de rebote de los intestinos que pueden  causar daño en el ligamento espinal ventral lo cual va a generar espondilosis y luego un animal completamente discapacitado.

          La principal causa de dolor en la espalda son las afecciones de articulaciones o articulaciones sinoviales de procesos articulares en las vértebras principalmente en la región toracolumbar. Por ser esa una articulación pequeña, por el hecho que al nivel de las forámenes también esta la irrigación que puede estar comprimida cuando la raíz dorsal del nervio esta siendo comprimida por una inflamación o disrupción en la anatomía normal aumenta el tono nervioso simpático por la compresión del nervio y esto genera un estímulo simpático constante y se acompaña de vasoconstricción.

          Con la termografía se trata de mapear áreas de afección, para poder definir donde esta la lesión, es difícil ya que la columna es un área muy extensa, con la termografía se puede tratar de localizar el punto de afección si sabemos cuál es el área objetiva de ese nervio y lo encontramos podemos definir que la lesión esta a nivel de L4, L5, L6, S1 o S2.

          Las áreas laterales o superficiales presentan mayor irradiación porque es parte del mecanismo de eliminación del calor del animal normalmente son más calientes.  Los glúteos son áreas isométricas frías, pero se pueden ver calientes.

          A nivel de S1 sale la rama dorsal del nervio que va al músculo glúteo superficial si hay una compresión, el músculo se observa con un área extensamente fría por esta lesión de compresión a nivel del foramen.

          Así se localiza al que nivel está la lesión y se realiza un trabajo de tipo quiropráctico para acomodo o si es de acupuntura o de inyección, para producir una desinflamación, se puede hacer la colocación del producto antiinflamatorio guiado con ultrasonido logrando así la reactivación de esta masa, si esto persiste puede haber atrofia muscular de origen neurogénico en este caso.  Si esto persiste la masa muscular puede desaparecer.

          Esto también se puede dar por origen traumático por ejemplo pérdida total de los semimembranosos (semis), glúteos y cuadríceps ya sea por desuso o por una lesión del corvejón como tarsitis séptica de tipo crónica.

          Entonces se puede tener una degeneración muscular de origen: miogénica, traumática o neurogénica.

          La concavidad en las masas musculares es indicio de atrofia muscular, uno de los mejores indicadores para definir la lesión en la espalda es el punto donde se encuentra la atrofia muscular.

          La forma de localizar el espacio lumbosacro: sería localizando el borde posterior de la tuberosidad  Coxal (tiene su borde antero y uno posterior, el borde más caudal es ventral y el borde más dorsal o más anterior es más craneal y más dorsal).

          Si localizamos el borde posterior de la tuberosidad coxal, trazamos una línea que pase hasta el otro borde posterior de la otra tuberosidad coxal. Esa línea pasa exactamente por el borde anterior de la tuberosidad sacral en el espacio lumbosacral; esta marca anatómica se usa para la extracción del líquido cefalorraquídeo (LCR) en aquellos casos donde no se tiene un diagnóstico adecuado por rehúsedel animal y se encuentra con una atrofia asimétrica. Además, una deambulación errática y un déficit propioceptivo (si éste es cervicalse toma una mano, se levanta y luego se empuja al caballo y éste debe saltar para comenzar como respuesta inmediata de lo contrario hay un déficit  propioceptivo).   Cuando hacemos un examen músculo esquelético encontramos atrofia asimétrica a nivel de glúteos y ya hemos revisado patas y  manos en flexión y extensión y no encontramos nada, entonces ese punto que mencionamos es importante para extraer LCR para hacer un PCR para determinar la presencia de Sarcocistis neurona lo que nos daría un diagnóstico de Encefalomielitis por Protozoorios(EPM, en sus siglas en inglés), que es una de las enfermedades más comunes en el Orbe.
          En algunos de estos animales cuando no necesariamente es EPM también salta a la vista una hipertrofia del bíceps y del glúteo femoral, que se hipertrofia porque es músculo que esta compensado la falta de acción de los glúteos al movimiento de cadera, entonces hay una mioatrofia del glúteo, pero hay una hipertrofia del bíceps.  Cuando esto ocurre dejamos de sospechar de EPM porque el animal no estaría trabajando este miembro.

          Aquí no existe la técnica de PCR para EPM, entonces se manda el suero sanguíneo  a USA para  el Western Blot test quien solo identifica anticuerpos y no es muy específico ya que si el animal ha estado en contacto con el parásito va a crear anticuerpos si tiene un adecuado sistema inmune, pero eso no indica que el parásito este en espacio medular: el PCR es más específico para evidenciar el ADN del parásito en el L.C.R.  Esta enfermedad es tratable, se han usado     pirimetamina, diclosuril  y ahora hay totrasuril y un producto muy nuevo llamado Marquis.  El tratamiento es caro y depende su resultado del grado de daño y si quedan o no secuelas.

          Explicación de si hay un atrofia de los glúteos que es común en EPM, esto es producto de las lesiones a nivel de la cuerda espinal entonces afecta el origen de los nervios y si las lesiones están por ejemplo a nivel lumbosacro afecta también la salida de los nervios y produce una atrofia degenerativa de origen neurogénico. Al ser de origen neurogénico la capacidad propioceptiva se pierde, entonces el animal aún cuando se llegue a utilizar no va a usar bien sus miembros.

          Si el problema es porque el animal tiene una lesión sacroíliaca de compresión del nervio, esto se llama una Distrofia Refleja Simpática o también se le llama, en  humanos radioculopatía (es una compresión de la salida del nervio por el foramen) esto no afecta la capacidad propioceptiva del animal entonces el animal puede voluntariamente hacer el ejercicio que haría usando unas masas musculares, en este caso es semis y los tríceps.

          El aumento de la sensibilidad zonal se convierte en conjunto con la atrofia muscular localizada en el mejor indicador para el veterinario de cual es el segmento que podría estar afectado.  Así si se encuentra un segmento toracolumbar una de las principales lesiones a ese nivel son las articulaciones sinoviales de los procesos articulares intervertebrales, así una vez localizada la zona se guía una aguja con ultrasonido para aplicar el medicamento  y que el caballo rinda así en forma adecuada.

Anatomía y biomecánica básica de la espalda del caballo

          La principal causa de lesiones de la espalda del caballo son problemas degenerativos a nivel de los procesos articulares de las articulaciones sinoviales interventrales (es una articulación que tiene cápsula articular, cartílago, membrana y líquido sinovial).

          Miofibralgias no se ven, no se pueden diagnosticar por imágenes, son inflamaciones de las fascias, no son tan extensas, son de excesiva sensibilidad y estas áreas de miofibralgia están en directa relación con inmunosupresión, cuando los caballos son inmunosupresos  por excesivo estrés, debido a que a través de los   ligandos que existen entre el sistema inmune y el sistema neuroendocrino se puede producir a través de la hormona liberadora de la corticotropina     una inmunosupresión a tal punto que los linfocitos que tienen una acción de percibir una disminución  en la percepción del dolor local se afectan.  Así los dermatomos se vuelven puntos excesivamente sensibles porque se disminuye la cantidad de B-endorfina circulante localizada asociado al sistema inmune por que el animal está inmunosupreso, esto produce miofibralgia, caracterizada por excesiva sensibilidad en ciertos puntos llamados puntos gatillo.

          Si se logran localizar estos puntos gatillo se pueden inyectar medicamentos directamente, por ejemplo Sarapín o EquiBlock, que es un extracto de una planta que produce un bloqueo de la transmisión de dolor por  las fibras C. Como resultado se obtiene relajación de la Miofibralgia y el animal puede de nuevo desempeñarse adecuadamente.

          Un 70% de los puntos  Gatillo son puntos de acupuntura,  ahí se puede inyectar salina, B-12, lidocaína, Traumeel...

Lesiones musculares

          Las lesiones de la espalda son más frecuentemente el resultado  del contacto entre los procesos espinosos, de las vértebras desde T9 a L2 sobre todo en animales de espalda corta, los cuales tienen la tendencia a sufrir esteolisis, también calcificación y proliferación      de tejido óseo. En caso del ligamento interespinoso produce entesiopatia o entesiofitos.  También existen lesiones con inflamaciones de los ligamentos supraespinoso, interespinoso y ventral y la causa más común de problemas o dolor de espalda es capsulitis sinovitis intervertebral dorsal.  Esta es una osteoartrosis.

          Las lesiones de estrés en las áreas de mayor movimiento son simples miositis que son  áreas de inflamación, pero pueden ser miofibralgias que puede ser cervical a posterior o sea a nivel de glúteos y a nivel de semimembranosos, que a veces con solo pasar la mano se siente la fasciculación de éstos.  Esto los diferencia de puntos localizados de estrés donde hay dolor pero no hay esa excesiva fasciculación de toda la zona.

          Miopatías secundarias a problemas en extremidades pueden ser producto del desuso por una afección traumática o infecciosa de una articulación.  Esto estará dentro de las alteraciones más comunes a nivel de la espalda.

          Dentro de las lesiones documentadas están:

          Miopatia fibrótica por excesiva presión o post-anestésico, post-ejercicio.
          Mal de cuerda: es una axonopatía, una demielinización del nervio ciático, del tibialo del femoral a causa de una deficiencia de vitamina E y selenio, tóxicos en plantas o traumático
          Ruptura del peroneus tertius
          Desgarres musculares (más comunes en perros Greyhounds)

          La mayor cantidad de problemas musculares han sido asociados a alteraciones metabólicas relacionadas con problemas del manejo hídrico, electrolítico y ácido-base en el caballo de carreras y de resistencia.

          Ya no se habla de azoturia, ahora se habla de Rabdomiólisis Esporádica o Recurrente o por Almacenamiento de Polisacáridos.

          Esquinces o estiramientos no pueden ser medidos es muy difícil esto si hay una ruptura extensa tal vez puedan ser detectadas.

          Los análisis enzimáticos, biopsias musculares y electromiografía están dentro de los estudios que se realizan.  La última no es del todo concluyente.

          Lo primero que se encuentra es la presencia de dolor por la contractura de masas periféricas que incluso puede ser de origen visceral.  Por ejemplo existe un punto a nivel de la 18 costilla que ha sido relacionada con la presencia de úlceras de estómago entonces si este punto está reactivo y es el único punto con dolor y se hace una endoscopia de estómago se corrobora la presencia de úlceras de estómago.

Rabdomiólisis del ejercicio

           El potencial de acción es propagado a través de la membrana celular de la fibra muscular en respuesta a la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.  Cuando se genera un impulso nervioso, éste transita a nivel del nervio y al llegar a la placa neuromuscular se libera la acetilcolina y esta produce la apertura de los canales de socio a nivel de la membrana celular, más sodio ingresa al interior de la célula, se afecta el umbral del Potencial de Membrana en Reposo, hay despolarización, la célula se vuelve hiperirritable y cuando la polaridad se vuelve positiva se da la transmisión, del potencial de acción hasta la cisterna, esta libera el calcio en forma ionizada hasta el interior de la célula y éste permite la acción de la miosina y la actina para que se de la contracción muscular.  Esto es importante para entender que se requiere de energía y oxígeno y cuando uno o el otro se ve afectado se puede dar una contracción constante que produce entonces ruptura de los mitocondrias , si no hay energía para la retoma del calcio hacia la cisterna hay mucho calcio en el interior de las células y se puede generar una situación de contracción constante de la masa muscular. A esto es a lo que se le denomina Miopatía del Ejercicio, que puede producir disrupción de las fibras musculares y liberación de la mioglobina, lo cual puede visualizarse como orina color coca cola en las fases iniciales, hasta rojo intenso en las fases más avanzadas y que puede terminar con la vida del animal  por que es nefrotóxico produciendo entonces Mioglobinuria Paralítica.

          Alteraciones en el acarreo de energía, la excesiva utilización de la misma  o su ausencia resultado de la deshidratación, puede producir que todo ese calcio que entró propicie una contracción   constante porque no hay energía para la retoma del calcio, entonces este calcio ionizado en el sarcoplasma permite que haya una contracción constante y continua y la mitocondria en un momento determinado puede ser que se reviente y libere péptidos biológicamente activos e inicie un proceso inflamatorio localizado, ruptura de la fibra muscular, liberación de la mioglobina y daño renal. Esto es una de las causas de las rabdomiólisis esporádicas por que puede ocurrir en cualquier momento, si el animal no tiene suficiente energía puede entrar en tetania y producir una rabdomiólisis en cualquier momento de la competencia.

Suplemento de energía a la célula

Hay tres sistemas de producción de energía:

  • sistema de ATP fosfocreatina
  • sistema ATP ácido láctico
  • sistema ATP oxígeno

Los dos primeros trabajan sin presencia de oxígeno, el tercero sí requiere de oxígeno y produce una mayor cantidad de ATP a través del ciclo de Krebs, produce 38 ATP y es el mecanismo utilizado para proveer de enrgía a eventos que requieren de una actividad tónica constante. Los otros dos sistemas son usados para la contracción muscular en actividades deportivas explosivas o de corta duración.  El sistema ATP oxígeno es usado en actividades deportivas que normalmente requieren de más de dos minutos de duración y  hasta horas.  Los sistemas anaeróbicos son usados en velocidades que van de 400 a 600 mts/min. (Galope) los otros son usados en velocidades de 150 a 240 mts/ min.

          En los sprints de carreras de resistencia  o en el salto: sistema anaeróbicos.

          Ambos deben estar interligados, un animal bien acondicionado debe tener suficiente capacidad aeróbica y suficiente capacidad de respuesta anaeróbica.

          El sistema de fosfocreatina es un sistema de reciclaje rápido que requiere la quiebra de un único componente que sería la fosfocreatina para producir ATP o sea actividades físicas explosivas como una carrera de cuarto de milla o la energía necesaria para producir un salto o para salir en la carrera.  Actividades de más de 30 segundos desgastan este sistema.

          En el caso de ATP ácido láctico se producen unas 3 moléculas de ATP. De este sistema dependen actividades de 1 a 1 y medio minuto, como lo son las carreras de 400 a 800 mts.  Hasta una milla que dura aproximadamente 2 minutos, requieren de los dos sistemas de anaerobiosis para la producción de energía.  Los programas que están en este tipo de eventos deben aumentar la cantidad de azúcar o glucosa en músculo, entonces son animales que trabajan con dietas más ricas en granos, por que tienen una mayor cantidad de energía, entonces aquella proporción de 80% de fibra y 20% de concentrado en caballos de carrera de resistencia por ejemplo, es sobrepasada en caballos de cuarto de milla y por lo general anda alrededor de 40% de concentrado y 60% de fibra para lograr la energía que se requiere para la realización de esos eventos, o sea que haya sustrato disponible para que se pueda dar ese tipo de contracción.

          El sistema ATP oxígeno: cuando existe una adecuada cantidad de oxígeno disponible, el azúcar es completamente quebrado produciéndose alrededor de 38 moléculas de ATP.  Aquí no hay problemas con el ácido láctico al cual se le incriminan diferentes problemas, hoy en día el ácido láctico en la rabomiólisis pasa a un segundo plano en cuanto a causa, origen y prevención de las enfermedades musculares del caballo.  Es un componente de la razón, pero no es lo más importante.  Un caballo de hipódromo va a tener mayor concentración de ácido láctico en la sangre que un caballo de resistencia, el cual debe tener un estado ácido-base más hacia la alcalosis por su sistema aeróbico, y porque pierde muchos electrolitos y agua a través de la sudoración por lo cual también está más hacia el lado de la alcalosis y el caballo de carreras o cuarto de milla va a estar más hacia la acidosis, pero la acidosis no es en realidad la causa principal del problema; es un mal manejo energético a nivel de la cisterna para la retoma o la liberación de calcio intracelular.

          Entonces los sustratos aquí serían no solamente los carbohidratos sino que también los lípidos, en este caso la grasa vegetal provee inclusive hasta de más ATP que la glucosa bajo sistemas de producción aeróbicos de energía. El caballo a pesar de no tener vesícula biliar, maneja muy bien las grasas de todas formas y puede producir bajo sistemas aeróbicos aproximadamente 119 ATP comparado con la glucosa.  De esta forma, los animales que trabajan con grasas como suplemento energético, almacenan mayor cantidad de glucógeno en la fibra muscular y este glucógeno lo pueden usar para el sprint final o para el momento del salto.

          Animales de resistencia van a tener por la mayor cantidad de fibra en la dieta, mayor cantidad de agua que va a servir como un reservorio para que haya mayor disponibilidad de agua y menos pérdida.

          El animal tiene tres tipos de fibras musculares:

  • Fibras de contractilidad lenta: son altamente oxidativas y se conocen como tipo I Tienen una mayor cantidad de mitocondrias, en consecuencia tienen una mayor capacidad de fosforilación oxidativa y depende de sistemas mayormente aeróbicos de producción de energía.
  • Fibras de contractilidad rápida o tipo II: se dividen en:
  • Fibras IIA: que son fibras de contractilidad rápida.
  • Estas tienen un sistema glicolítico muy bien desarrollado pero una cantidad pobre de mitocondrias, dependen menos de la fosforilación oxidativa.
  •  
  • Fibras IIB: que son fibras de contractilidad rápida altamente oxidativas.

                  Estas son fibras de interconversión que tienen igualmente posibilidades de trabajar en sistemas aeróbicos como en sistemas anaeróbicos: tienen un sistema glicolítico medianamente desarrollado y un sistema medianamente desarrollado para la fosforilación.

Esta interconversión de fibras hace la diferencia en el entrenamiento anaeróbico, con el entrenamiento aeróbico; hay una mayor conversión de fibras de contractilidad rápida tipo II a fibras de contractibilidad rápida altamente oxidativas.  El árabe tiene más cantidad de fibras de contractilidad lenta altamente oxidativas en su masa muscular, así el caballo de cuarto de milla tiene más cantidad de fibras de contractilidad rápida.

El árabe es un prototipo de animal de carrera de Resistencia, por ello las combinaciones del árabe con otras razas producen mejores resultados para ese deporte, y el cuarto de milla o pura sangre inglés producen resultados en carreras de corta duración.  Existe una consideración de tipo heredable.

Protocolo de entrenamientos (aclaración)

Pueden ser muy variados de acuerdo al veterinario (de hipódromo o de resistencia) o al entrenador, o al tipo de evento.  En resistencia se busca como principal sustrato los ácidos grasos, se puede tener la fibra y grasas animales.  El caballo de resistencia podría comerse, (si duramos un año entrenando un caballo de 5 años para que haga su primera carrera y de manera que tenga una adecuada capacidad aeróbica), pudiera antes de una carrera de resistencia estarse comiendo junto con el concentrado hasta un litro de grasa vegetal (aceite de soya o  aceite de maíz), porque eso le va a permitir a él una mayor disponibilidad de sustrato.  También los ácidos grasos al ser utilizados en primera instancia y al tener una mayor cantidad de ATP, obligan a un mejor almacenamiento de glucógeno, por eso el animal va a tener una mayor reserva y, a no ser que por el abuso o por una competición bajo condiciones de humedad y de temperatura ambientales extremas, no debería tener problemas de tipo muscular.  Este animal debería empezar entrenando con una caminata de 14 km la primera semana, posteriormente 2 caminatas de 14 km y luego  el animal va a subir al menos una vez por semana a 25 km y después de 6 meses el animal podría estar en capacidad de estar en una primera competición de resistencia como parte de su entrenamiento (lo adecuado sería de 40 km) posteriormente en esos 6 meses siguientes, el podría competir en 60 km y al final de 1 año podría estar listo para una competencia de 100 km.

Hoy en día ya hay caballos de 5  o mas años de competición que representan el grupo frecuente de ganadores en nuestro medio, sobre los recién iniciados. Los animales tendrían una edad ideal como ganadores si han entrenado con constancia y competido varias veces unos 9-10-11-12 años de edad. Animales son premiados en otras latitudes de acuerdo a las miles de millas que llevan compitiendo, así un caballo por ejemplo tiene mil, tres mil, cinco mil, quince mil millas acumuladas.  Eventualmente también hay jinetes que tienen mil o tres mil millas o más millaje como jinetes y por ende, tienen un mayor conocimiento técnico.  Estos sistemas obligan a una mayor utilización o reclutamiento de las fibras tipo I (altamente oxidativas, lentas de contractilidad) y los juegos de velocidades que van a estar en el intermedio obligan a la utilización y al reclutamiento de las fibras de contractilidad rápida y a la interconversión de las fibras de contractilidad rápida a contractilidad  rápida altamente oxidativas, de manera que en un momento determinado un caballo de resistencia puede utilizar igualmente sus sistemas anaeróbicos de producción de energía y fibras de contractilidad rápida por ejemplo a la hora de hacer un sprint o se puede recorrer 2 km a galope tendido no sobrepasando el umbral de anaerobiosis que  significaría no ir a más de 200 pulsaciones / minuto, puesto que si se corre a más de esa capacidad, su sistema anaeróbico de producción de energía aparece dada la necesidad de reclutamiento de fibras de mecanismos anaeróbicos de producción de energía por ello en un momento determinado tendría mayor acumulo de ácido láctico y pudiera ser que ese caballo a pesar de que está adecuadamente entrenado para carrera de resistencia sucumba a una robdomiólisis y ruptura de masas musculares y se vuelva una catástrofe.

El caballo de hipódromo va a requerir de una mayor fuente de carbohidratos en forma de granos para que tenga una mayor disponibilidad de sustrato, puede entonces utilizar la fuente de glucógeno como una alternativa inmediata a la necesidad de utilización de energía, él va a realizar 3-4 carreras por semana y va a  desempeñar un ejercicio aeróbico por semana nada más versus el otro que haría 3-4 ejercicios aeróbicos y un juego de velocidades por semana.  De esta forma ambos se garantizan una mayor angiogénesis (mayor capilaridad) hacia la masa muscular, lo que va a permitir un mayor flujo sanguíneo y en consecuencia una mayor y más rápida disponibilidad de oxígeno y también una mayor rapidez en la eliminación de los metabolitos.

Por otro lado en el caballo de resistencia también la mayor distancia en los eventos propicia una fibra más delgada, con un menor acumulo de grasa y en consecuencia una menor distancia entre los capilares y la piel para que haya una mayor convección o mayor roce del calor que ha sido conducido por los capilares hacia la periferia, con ello mejor conducción, convección, radiación y evaporación de calor.

          Ambos sistemas anaeróbico y aeróbico pueden ser utilizados en ambas situaciones en el caballo de carrera de hipódromo y de resistencia, la orientación en el de resistencia es más hacia lo aeróbico y el caballo de hipódromo es más hacia lo aeróbico.  El concentrado es más para el caballo de hipódromo y la fibra y la grasa más para el caballo de resistencia.

          El de hipódromo si se evalúan los gases sanguíneos puede tener mayor acumulo de ácido láctico, en consecuencia estar en algún grado de acidosis metabólica, el de resistencia debería estar más en un estado de alcalosis.

Rabdomiólisis del ejercicio.

El concepto que vamos a manejar no va a ser el de azoturia, este lo vamos a dejar más como un concepto global.  El concepto que se debe empezar a manejar es de rabdomiólisis.

          Definición: describe cualquier dolor resultante del daño de las fibras musculares debido a diferentes razones asociadas al desempeño durante el ejercicio.
          Clasificación:

  • Según el tipo de ejercicio realizado.
  • Según la frecuencia de los episodios ocurridos.
    • Rabdomiólisis recurrente (con alguna frecuencia o que ha tenido en otras competencias problemas de rabdomiólisis, de tipo crónica, donde existe factor predisponente para que se presente).
    •  
    • Rabdiomiólosis esporádica (sin historia previo):
  • Se puede incluir la azoturia, enfermedad del lunes por la mañana, mioglobinuria paralítica.
  • Es aguda.
  • Común del caballo de evento (la azoturia en términos generales es más común en percherones, animales carretoneros, que luego de un fin de semana de descanso bajo ración completa eran propensos a la enfermedad).
  • Afecta principalmente caballos sanos en las grandes masas musculares y bien alimentados.
  • Involucra caballos de carreras de pista, salto y de rodeo.
  • Ocurre a cualquier edad y en ambos sexos.
  • Dolor muscular local o generalizado.
  • Sudoración excesiva y dolor pueden ser signos únicos (pero puede confundirse con laminitis, cólico, tétano).
  • Puede incluir el síndrome de agotamiento del caballo de resistencia (por agotamiento de los sistemas productores de energía, no hay energía, no hay ningún estímulo que se haga presente que permita el potencial de acción con la consiguiente liberación de calcio hacia el interior de la célula, por lo tanto la célula    con gran cantidad de calcio en su interior obliga a una contracción muscular, cuando el calcio ionizado es tomado por la cisterna se da el relajamiento muscular.  Si el estímulo persiste por un lado y hay excesivos rastros de calcio  se puede dar la rabdomiólisis, pero si hubo agotamiento de la energía ese calcio no es retomado por la cisterna     y se puede dar entonces la contracción muscular en las horas siguientes al evento.            
  • Puede resultar de excesivo concentrado.
  • Ocurre después o durante el ejercicio (cuando ocurre después del ejercicio si a estos animales los hidratamos, les damos energía, es suficiente para contrarrestar el “arratonamiento”. Si ocurre durante el ejercicio, es probable que presenten problemas de manejo, estos animales no deberían ser movidos del lugar puesto que podría haber mayor ruptura de las fibras y mayor liberación de mioglobina, los animales del post-evento pueden ser manejados con sueros, energía y movimiento  para que relaje más la fibra muscular, pero cuando la contracción ocurre, la tetania ocurre durante el evento, los animales deben inmovilizarse y no deben caminar porque al caminar podría propiciarse una mayor ruptura mayor de las fibras musculares, con acumulo exagerado de metabolitos y aquí si se podría tener una acidosis.
  • Es común en los caballos utilizados en carrera de resistencia.
  • Su presentación está relacionado con la disminución de los sustratos energéticos y deshidratación y pérdida de electrolitos.
  • La solución de hidratación ideal en estos casos es una solución poli-iónica, isotónica de preferencia libre de precursores de bicarbonato, puesto que si el animal está en alcalosis metabólica y usamos ringer con lactato, estamos usando un precursor de bicarbonato entonces vamos a acelerar la alcalosis metabólica y en consecuencia ella va a propiciar una disminución en la frecuencia respiratoria y con ello haría menos disipación de calor.
  •   Si es un animal que está cianótico, excesivamente deshidratado, contracturado, este animal probablemente esté del lado de la acidosis metabólica, entonces se puede usar Ringer con lactato para contrarrestar la acidosis láctica en la cual se encuentra.  En los caballos de resistencia la solución ideal es el ringer o es la solución salina más cloruro de potasio, como si fuera una  vaca con dislocación de abomaso.  El caballo de resistencia ha perdido con la sudoración mucho cloruro y mucho potasio y el riñón no tiene cloruro ni potasio intercambiable por el sodio, obliga a una mayor excreción de hidrógeno y una mayor retención de bicarbonato, por lo que se requiere darle mayor cloruro y potasio para que se puedan intercambiar y se controle el desequilibrio ácido base.

Diagnóstico:

  • ocurre durante o después del ejercicio.
  • Sin historia previa de azoturia
  • Se relaciona con el síndrome de fatiga en el caballo de resistencia con espasmos y tiesura de masas musculares.
  • Hay aumentos de creatinina y aspartato amino transferasa de moderados a severos.  En la rabdomiólosis post-ejercicio por ejemplo, no hay necesariamente un gran aumento de las enzimas como en la esporádica que se da durante el ejercicio y sí hay mayor evidencia del daño muscular.  La rabdomiolisis esporádica post-ejercicio es más por un problema de manejo en la energía, la que se da durante el ejercicio podría llevar más a una ruptura de masas musculares e incluso a una necrosis.

Potofisiología:

-        Los iones de calcio se almacenan en las cisternas del músculo del caballo de resistencia, este calcio es liberado por las cisternas del retículo sarcoplasmático.

La fatiga puede darse porque se sobrepasó el umbral aeróbico de producción de energía .


DISTURBIOS TERMORREGULADORES
(Factores predisponentes)


         

          Cuando se realizan eventos bajo  temperatura y humedad ambiental extrema, la capacidad de termorregulación se ve afectada.  La capacidad de sudoración está en dependencia de que exista un gradiente adecuado entre la temperatura y la humedad ambiental con la temperatura corporal.  Si la temperatura ambiente y el porcentaje de humedad (la suma de ellos) está en más de 130   la capacidad de eliminación de calor del animal bajo el ejercicio extremo es adecuada, si este sube a 150 se afecta enormemente y el animal suda más profusamente para eliminar este calor, elimina más cantidad de agua y en consecuencia se deshidrata más fácilmente y cuando se superan los 150 la capacidad de perder calor se pierde y el animal va a mantener temperaturas corporales superiores a los 42 C por períodos prolongados que precipitan  las proteínas.

          Por esta razón pérdidas excesivas de fluidos y electrolitos es la principal causa que puede llevar a una disminución del flujo sanguíneo de los músculos, la disminución en consecuencia de la capacidad aeróbica, una disminución en la disponibilidad de sustratos energéticos y en consecuencia fatiga y miopatía.

Rabdomiólisis crónica del ejercicio

          Algunos animales van a presentar radbomiólisis de tipo crónico, principalmente potrancos presentan episodios recurrentes de rabdomiolisis bajo ejercicio liviano (5-10 minutos).

          Mayormente afectados los Cuartos de Milla, Pura Sangre Inglés, Árabes, y estándar.  Todos tienen la característica de tener fibras de contractilidad  rápida.  Animales excesivamente musculosos.

          Llamada miopatía recurrente, denominada miopatía por almacenamiento polisacárido.

          Desequilibrios  electrolíticos, hormonales, acidosis láctica y deficiencias de vitamina E y selenio han sido incriminados como predisponentes.

Miopatía recurrente

          .         Más corriente en potrancas de carreras de hipódromo.
          .         Tiene una distribución sexual igual después de los 4 años de edad.
.         Más común en animales con un comportamiento hiper  o nerviosos,  animales que les es más difícil conservar el peso, van a consumir hasta 12 libras de una concentrado al día.
.         Se presenta más en Pura Sangre Inglés.
.         Diagnosticada por biopsia
.         Es crónico.

Miopatías por almacenamiento de polisacáridos:

  • Ocurre con mayor frecuencia en animales bajo dietas ricas en carbohidratos y con poco ejercicio.
  • Pueden atacar en forma aguda en cualquier tipo de ejercicio.
  • Hembras suelen ser más comúnmente afectadas.
  • Principalmente caballos sangre caliente (más en animales de salto, de adiestramiento) Sangre Caliente Holandés, Silla Francés.
  • Algunos factores hereditarios, defectos metabólicos y desequilibrios en la dieta han sido relacionados con el desarrollo de este tipo de rabdomiólisis.
  • Ocurre más frecuentemente al principio del ejercicio, 75% de las veces más en potrancas o hembras.
  • Es una miopatía metabólica del músculo esquelético caracterizado por los niveles altos de glucógeno muscular y acumulo de polisacáridos en las biopsias musculares.
  • Sobre un 80% de heredabilidad.
  • Es un defecto en la glicólisis muscular.
  • Este acumulo corporal de glucógeno (que no lo utilizan) e inclusiones de polisacáridos son teñidos con PAS, principalmente las fibras tipo II y son resistentes a la digestión por amilasas.
  • Hay manejo pero no cura por ello la biopsia ha sido utilizada para identificar este tipo de problemas durante el examen de compra.

Signos clínicos:

  • Disminución en la propulsión
  • Rigidez en los miembros
  • Indisposición para el movimiento.
  • Calambres o  fasciculaciones
  • Sudoración profusa
  • Hipertermia
  • Aumento de la frecuencia cardiaca y el pulso.
  • Aumento de la frecuencia respiratoria.
  • Músculos abultados y dolorosos
  • Ocasionalmente mioglobinuria.

Diagnóstico:

  • Observación de signos clínicos
  • EOG: temperatura, FC, FR, tiempo llenado capilar, grado de deshidratación (10-12%).
  • Examen específico del sistema muscular.
  • Palpación muscular (tamaño, forma, tono, consistencia, temperatura y sensibilidad muscular)

Exámenes de laboratorio:

  • Enzimología
  • Electromiografía
  • Histoquímica
  • Biopsia muscular

Esto normalmente no se hace
La biopsia se hace 24 horas después, lo primero es estabilizar al animal

Enzimología:

  • Creatinin fosfoquinasa (CPK)
  • Enzima músculo especificidad es la de más especificidad
  • Es necesaria para la fosforilación de ADP a ATP desde la fosfocreatinina
  • Valores mayores a 500 U  son indicativos de daño muscular agudo o daño progresivo, si se presentan valores de 10-20000 quiere decir que ya hay un daño importante, pero no nos dice la magnitud total del daño (20% de los animales que participan en un carrera de resistencia antes de salir de la meta ya se consideran enfermos, puesto que ya presentan valores arriba de 500 UI; son animales que presentan un daño muscular producto del esfuerzo excesivo durante el entrenamiento previo.
  • Alcanza valores considerables 12 horas después del daño.
  • Estos valores regresan a sus niveles basales 2 ó 3 días después del daño si se detiene el proceso de la enfermedad.  Por ello si aún a los 2-3 días se mantienen o se encuentran aún mayor, indican daño continuo  y lo importante es la posibilidad de daño renal.
  • Valores de hasta 100.000 UI han sido reportados en daño muscular.

Aspartato Amino Transferasa. (AAT)

  • No es músculo específica.
  • Valores mayores a las 1000 UI son indicativos de daño muscular
  • Sugiere cambios considerables 24 horas después del daño.
  • Valores regresan a sus valores plasmáticos normales 7 a 21 días después del daño

Deshidrogenasa Láctica (DHL)

  • Baja especificidad muscular
  • Más inestable que las anteriores.  Su medición debe realizarse en las primeras 12 horas después de la toma de la muestra.
  • Valores considerables 12 horas después del daño, por ello la muestra debe tomarse en las primeras 12 horas para tener una evidencia, en conjunto con una prueba a las 6 horas iniciales de la CPK.

      INTERPRETACIÓN:

  • Aumentos de la CPK sin aumentos de las demás indica daño agudo ocurrido en las primeras 6-12 horas antes de la toma de la muestra.
  • Aumentos de la CPK junto con el LDH indican daño ocurrido en las 12-24 horas previas cuando no existe aumento en la TGO.
  • Si las tres se encuentran aumentadas indican un daño de más de 24 horas de lesión, indican un daño crónico progresivo, constante permanente.
  • Aumentos de la TGO y LDH sin aumentos de la CPK pueden ser un daño crónico de al menos 3.4 días sin daño progresivo.

Biopsias de los músculos glúteos, bíceps femoris, semitendinosos, semimembranosos o epiaciales.

          Preparación de la muestra (en nitrógeno líquido que preserva mejor la                  estructura, forma y componentes de la fibra).
La Rabdomiólisis esporádica presentará evidencias de necrosis aguda, edema, inflamación, fibras con vacuolización y fragmentación y macrófagos fagocitando el tejido necrótico a las 48 o 72 horas de presentado el problema).

          La miopatía recurrente o rabdomiólisis recurrente presentará evidencias de ambas.  Degeneración y regeneración (nunca un daño previo) indica cronicidad, forma de diferenciarlo de la esporádica.

          En la recurrente crónica vamos a tener combinación de lesiones esporádicas y lesiones de regeneración de la fibra muscular que se pueden prolongar por semanas inclusive meses (por acumulo de polisacáridos) presentaron vacuolización y tinción PAS positiva; importante evaluar la concentración de electrolitos y la función renal.

          Para dar un diagnóstico específico la mejor forma es a través de biopsias.  Mientras que las enzimas nos indican la gravedad del daño, la agudeza o cronicidad del caso específico.

          Concomitantemente se debe hacer el hematocrito para definir el grado de deshidratación y la concentración de electrolitos (entre esos el cloruro, sodio, potasio, magnesio y calcio) porque ellos van a estar afectados en estas enfermedades y van a ser empleados para el cálculo de las concentraciones necesarias para la terapia de rehidratación.

Tratamiento (muy similar para todos)

  • Terapia de estabilización hídrica, electrolítica y ácido-base.
  • Si existe mioglobinuria y los niveles de creatinina están sobre 20 mg/dl no usar DAINES (antiprostaglandínicos), puesto que hay un daño renal agudo importante, es mejor usar analgésicos menores, debido a que los DAINES son nefrotóxicos y complican aún más el caso sobre todo en animales que se ven orinando oscuro hay evidencia visible de que hay mioglobina circulando (mioglobinuria).
  • Acepromacina 0.02 mg/kg IM gid favorecen el control de la ansiedad y es un adecuado vasodilatador periférica para mejorar la perfusión capilar.  No usar si el paciente está muy hipovolémico o con severa deshidratación.
  • Butorfanol 0.01-0.04 mg/kg con detomidina 0.02-0.04 mg/kg IV.  Son apropiadas para controlar el dolor.
  • DMSO (sulfoxido de dimetilo) mezclado con dextrosa al 10% es un acarreador de radicales con efecto anti-inflamatorio tipo esteroide, puede ser aplicado IV al 10% facilita  una desinflamación adecuada de músculo.
  • El metocarbamol es un relajante muscular con propiedades analgésicas musculares, dosis de 5-22 mg/mk IV bid.
  • Dantrolene es un relajante muscular de diferentes estructuras y farmacológicamente diferente a los demás.  Actúa disminuyendo los niveles mioplasmáticos de calcio que pueden llevar a necrosis muscular (hace el papel de la cisterna), dosis de 2-4 mg/kg oral.  Existe en el mercado internacional.

Manejo alimenticio y ejercicio:

  • Atención debe darse al suplemento adecuado de agua, electrolitos, vitaminas, minerales, proteína, fibra y carbohidratos dependiendo de la actividad deportiva que realiza.
  • Importante incorporar vitamina E y selenio
  • Vitamina E en dosis 600-1000 IV/día.
  • Disminuir el grado de estrés.
  • Disminuir el consumo de concentrado y pasar a más fibra.

Atrofia miogénica:

  • La atrofia miogénica ocurre después de un ataque severo de rabdomióisis.
  • Se presenta 1 a 2 semanas después sobre todo los glúteos y semi  membranosos y se ve atrofia que es relativamente temporal.
  • Se reconoce por pérdida severa de la masa muscular (el animal también baja de peso).
  • Estos animales pueden recuperar su masa muscular en 3-4 meses por lo que el pronóstico es favorable, si fue bien tratada.
  • La terapia alternativa para tonificar la masa muscular es común (aquí viene la terapia de láser, ultrasonido terapéutico, masajeado eléctrico) que lo que busca es una mayor angiogénesis, una mayor vascularización que es la que se va a encargar de la cicatrización.
  • Adecuar la alimentación.
  • Ejercicio

Miosisitis autoinmune

  • Los caballos pueden desarrollar una atrofia muscular rápida y severa de los músculos epiaciales como secuela a una exposición al  estreptococo                       y otras enfermedades febriles como influenza.
  • Otras enfermedades que produzcan   fiebre  o Cusching pueden producir una atrofia del músculo esquelético.
  • Las alteraciones mediadas por el sistema inmune se caracterizan por una infiltración de las fibras musculares, en la biopsia, por macrófagos y linfocitos (es una característica de problemas auto inmune).

Miositis Clostridial

Puede suceder por contaminación en la aplicación de una inyección IM

  • La infección muscular clostridial resulta de la inyección de medicamentos no antibióticos, reportado en arsenicales, vitamina E y selenio y pueden ser fatales.
  • Se caracteriza por la liberación de potentes endotoxinas y enzimas capaces de inducir una necrosis muscular e inflamación sistémica.
  • La enfermedad progresa rápidamente y es normalmente fatal en 24-48-72 horas, por lo que el tratamiento debe ser muy agresivo.
  • Se caracteriza por el grado de crépito alrededor de la inflamación local
  • La tetraciclina es el antibiótico de elección o el rifampin.
  • Fenestración quirúrgica lo que propicia una aireación del área, puede salir una especie de espuma.
  • La miosisitis que puede producir puede ser muy extensa en las masas musculares y causar daños muy severos.

Miopatia fibrótica y osificante

  • Más común en el tren posterior, asociadas también a la inyecciones.
  • Semitendinosos y semimembranosos.
  • Bíceps femoris.
  • Afecta al cuarto de milla en actividad de rodeo.
  • En adiestramiento en niveles superiores y en animales de salto.
  • Se produce ruptura (por un salto u otras piruetas) e inflamación con posterior fibrosis y hasta osificación.
  • Las adherencias y la fibrosis son responsables por la disminución en la capacidad de extensión y en el paso  adoptado.
  • El tratamiento consiste en la remoción quirúrgica del tejido fibroso cicatricial o en la tenectomía del tendón respectivo.
  • En termografía hay áreas de zonas frías con combinación de áreas de excesivo calor, en la fase aguda es más fácil diagnosticar, se puede pasar a tratar con hielo, anti-inflamatorios, relajantes musculares y disminuir el período de ejercicio y aumentar el ejercicio conforme la termografía o ultrasonido indican que hay una mejora.

Miopatía post-anestésica

  • Parálisis radial
  • Procedimiento anestésicas prolongadas
  • Acolchonamiento inadecuado
  • Tríceps, extensores, glúteos, semis, cuadriceps, daño o abturadores son los músculos que se pueden ver afectados y a la hora de levantarse no lo pueden lograr.
  • Algún factor iniciador bajo anestesia, se habla de algún grado de hipertermia maligna por sensibilidad al halotano.

 
Factores:

  • Peso del animal
  • Tiempo del procedimiento
  • Posición del paciente
  • Tipo de superficie
  • Efectos de las drogas en la presión sanguínea (sobretodo con drogas hipotensoras)
  • Hipotensión-disminución de la eficiencia cardiaca e hipoxia
  • Disminución de la presión intracompartamental local con isquemia y contractura que resulta en edema con aumento rápido de calcio y contracción fuerte y sostenida.
  • Acidosis, hipertemia y rabdomiólisis.
  • El síndrome compartamental lleva a salida de líquido del EIC al CEC con mayor disminución del volumen del líquido circulante.
  • Hipotensión, destrucción celular, acidosis láctica, hipercalemia y mioglobinuria.

Hay una mayor incidencia en animales temperamentales

Tratamiento:

  • Reposición hídrica y eléctrica  y ácido base.
  • DAINES
  • Acepromacina
  • Metocarbamol

Miopatía nutricional

Enfermedad más común en los terneros, pero igualmente se va a presentar en los potros:

  • Muy raro en el caballo.
  • Proceso degenerativo inflamatorio del músculo esquelético y cardíaco inducido por una deficiencia de vitamina E y selenio
  • Juveniles de nacimiento a los 4 meses de edad.
  • Muerte súbita o debilidad muscular, con andar tieso, inflamación dolorosa en el vientre y grupa TGO, CPK y LDHT.
  • Tratamiento: 10-20 mg de selenito de sodio IM, 1000 mg de vitamina E.
  • Prevención la mayoría de las dietas de concentrados para yeguas en cría ya tienen incorporados el selenio de sodio y la vitamina E, pero como parte del manejo un mes antes del parto, al día del parto y aproximadamente 3 cc de esa combinación al potrillo intramuscular son convenientes y 3-5 cc por semana hasta por un mes y luego cada mes por 6 meses en áreas donde se considera un  problema, por ejemplo Puriscal,  Abangares.
 
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